Расшифровка механизма действия сверхмалых доз.

Форум членов Общества Последователей Гомеопатии.

Re: Расшифровка механизма действия сверхмалых доз.

Сообщение Лопатинская Е.Д. » Пн июн 12, 2017 10:03 pm

Владимир Боголюбов писал(а):Это если один будешь работать, то долго. А если вместе с коллективом гомеопатов то пара недель и не более во время эпидемии и её тут же победили. Я даже это пишу с расчётом не только на вашу помощь в этом вопросе, но и чтоб суппостат почитал и понял бесполезность применения сего по нам. Если применят по нам, то через пару недель будет найдено лекарство и это тут же распространено будет на весь мир и зря работали эти господа. Так что если вы подсоединитесь, то эту эпидемию запустят где угодно, но не у нас. Нужно чтоб готовые кадры были итогда все быстро сработает и главное посягать с этой эпидемией на нас просто не станут понимая что сразу лопнет эта затея.


Согласна, пусть супостат убоится нас!

В гомеопатии есть понятие genus epidemicus - это препарат, который справляется с ведущим сезонным вирусом. Обычно его выясняют на практике. Мы уже несколько лет близки к его вычислению ( можно заглянуть в Ординаторскую) , но пока не дошли до идеального результата.
Аватара пользователя
Лопатинская Е.Д.
Врач-гомеопат
 
Сообщения: 2565
Зарегистрирован: Пн мар 14, 2011 2:32 pm
Откуда: г. Санкт-Петербург

Re: Расшифровка механизма действия сверхмалых доз.

Сообщение Владимир Боголюбов » Вт июн 13, 2017 1:54 pm

Лопатинская Е.Д. писал(а):В каком формате Вы видите сотрудничество?

В очень простом. Поможем друг другу и одновременно людям и свершим революцию в медицине. То, что я пытаюсь создать не затрагивает и не мешает вашей системе вычислений рецептуры, зато здорово обогатит гомеопатию стандартными рецептами при стандартной нозологии. А заодно как только мы что то в этой области сделаем, так сразу докажем что гомеопатия истинная наука и у неё есть разъяснение механизма действия через иммунологию и по существу это древняя система управления геномом через гуморальный фактор (антитела). У меня есть задумка ещё и по волновой генетике эксперимент провести и со временем сделаю скорей всего вместе с вами. Хоть и считаю что ваши суперразведения это скорее плацебо, но доказать перенос чистой водой в полном соответствии с волновой генетикой морфогенной информации кластерами воды, повторяющими первоначальную форму препарата в кластерах воды не сложно, опять же через формирование иммунной реакции на эти формы. Но это позже. А пока посмотрим, что можно сделать. Уже есть решение того, как сделать клетки организма незаражаемыми вирусом ВИЧ-инфекции и вирусами гепатита В и С и на простой грипп. Клещевой энцефалит ещё предстоит отработать, но мы же всё понимаем что и по нему всё сработает по рассчётам. Вот и смотрим как доказать то, что гомеопатия истинная наука и прекратить наезд РАН. Для этого всего лишь нужно доказать истинность моей теории иммунитета, а точнее повторить то что я написал с тем, что введение антител моноклональных в сверхмалых дозах вызывает в организме образование клонов антитело продуцентов производящих такие же антитела. То есть, можно просто повторить то, что я сделал с герцептином, можно сделать это по другому с другим моноклональным антителом и это сразу докажет достоверность теории и раз теория разъясняет механизм гомеопатии, то всё господа, ваши аргументы о лженауке закончили своё существование. Просто требуется повторение сего кем то другим и напечатать это в гомеопатическом журнале и всего лишь. Ну и если вы и по СПИДу начнёте работать, то и здесь отбоя пациентов не будет. Просто нужно подтверждение и всё. Одновременно начать испытания дофамина и гентамицина в 12 разведении при гепатитах В и С. А далее я расскажу как правильно СПИД лечить. Я же понимаю, раньше не знали как лечить гепатит С и предотвратить развитие цирроза печени, а тут ампула гентамицина и периодически принимай для поддержания титра антител его в сверхмалых дозах и забыл про болячку. 85% инфицированных гепатитом С кончат жизнь через четверть века или ранее через цирроз печени без этого. Ребятки у вас точно от этих пациентов отбоя не будет. Профилактика клещевого энцефалита сейчас у укушенных клещём проводится с помощью иммуноглобулина и дорого это. А вы ведь можете просто раз в 10 более дёшево и более эффективно сделать это после того как отработаете и опять к себе эту категорию пациентов заберёте И вообще не надо анализа заражён вирусом клещ или нет раз вреда от капель не будет и недороги они. А по грядущей искусственной Пандемии гриппа нужна общая работа, когда каждый своё свою группу препаратов отрабатывает все вместе и затем уже при удачном наборе выясняет какой из группы сработал. Но если мы не превратим до этого гомеопатию в истинную науку в глазах людей ничего не получится. Рассказываю вам как, я три года назад пытался пробить лечение Эболы с нулевым результатом. Я же просчитал что нужно сделать, то только толку это не дало Вот статья за 2014 год как смертность с 70% сбросить до нескольких процентов. http://maxpark.com/community/4061/content/2911998 Я даже в Новосибирск в Вектор писал где Эболой занимались, но толку не было. Видимо потому, что сия методика их вообще за бортом оставила бы, коли доза их вакцины 12 000 рублей стоит. В общем для начала нужно повторить создание в организме с помощью сверхмалых доз моноклональных антител образование в организме клонов производителей таких же антител и сие всё поставит на место и не будет никаких препятствий. А я далее расскажу как правильно СПИД лечить.
Владимир Боголюбов
Участник
 
Сообщения: 19
Зарегистрирован: Пт май 12, 2017 6:44 pm

Re: Расшифровка механизма действия сверхмалых доз.

Сообщение Владимир Боголюбов » Вт июн 13, 2017 7:22 pm

Какой ещё можно провести эксперимент по доказательству того, что антитела в сверхмалых дозах создают точно такие же антитела? Мы можем делать это только на тех моноклональных препаратах, которые есть в нашей медицине. По другому просто не получится. Они есть ещё в лабораторной диагностике у лаборантов определяющих фенотип резус принадлежности. То есть, нужен доброволец мужчина резус отрицательной крови с фенотипом ccddee, лаборант знающий иммунногематологию и набор цоликлонов для определения этого самого фенотипа и подобрать кровь с эритроцитами с фенотипом ССddee или ccddEE или CcDEe и приготовить из неё стандартные эритроциты. Лаборанты знают как это делается и эти эритроциты не должны аглютинироваться сывороткой крови добровольца до того, как начнётся эксперимент. И после того как подобрано всё, то доброволец в течении пары недель принимает 6 разведение цоликлона для определения фенотипа С, если мы запасли эритроциты CCddee или CcDEe. а если мы запасли эритроциты фенотипа ccDEE или CcDEe то 6 разведение цоликлона для определения фенотипа Е. Две недели по 10 капель три раза в день и после этого забирается сыворотка у добровольца и с помощью заготовленных эритроцитов проверяется появились ли в его сыворотке антитела к фенотипу, к которому вы так проводили иммунизацию. Если аглютинация появилась где её ранее с сывороткой в контроле не было, то хлопаем в ладоши. Естественно что всё должно быть одной группы крови. Короче нужен доброволец и толковый лаборант по иммунногематологии. Иммунизация цоликлоном с другим фенотипом мужчине донору если ему не будет переливания неподобранной по фенотипу крови в ближайшие пару месяцев ничем не грозит. Такая двухнедельная иммунизация сама уйдёт через пару месяцев полностью. Так даже лучше, так как подтверждение будет получено при совершенно другом варианте. Такой эксперимент если не ошиблись с фенотипом добровольца ему ничем не грозит, а вот если ошиблись и проводим иммунизацию к тому фенотипу который у него есть, то это смертельно опасно. Перепроверить нужно результат чтоб не ошибиться и нужен толковый грамотный лаборант. Вот и весь эксперимент и нужно всего лишь подтверждение сего кем то другим.
Владимир Боголюбов
Участник
 
Сообщения: 19
Зарегистрирован: Пт май 12, 2017 6:44 pm

Re: Расшифровка механизма действия сверхмалых доз.

Сообщение Владимир Боголюбов » Вт июн 13, 2017 8:26 pm

А теперь расскажу как можно сделать эксперимент с доказательством так называемой памяти воды. Изображение
На фото мы видим перенос форм живого на устройство полированной поверхности минерала. Это говорит о транспространственном переносе формы материального объекта на расстояние несмотря на препятствия на другой объект. Называется это морфогенным (информационным) полем. Ну и почему бы эта форма не переносилась на кластеры воды и удерживалась бы ими и затем точно так же как и в случае с этой картинкой минерала не воздействовала на антиген распознающий комплекс как сам динамизированный препарат в сверхмалой дозе? Возможно? Возможно. Как проверить? А просто сосуд двухкамерный с единой стенкой и в одну половину вода без препарата, а во второй готовим динамизированное 12 разведение того гаптена который хотим так проверить и пусть постоит с сутки и пообменивается информацией одна половина сосуда с другой через стекло и затем применять уже эту самую воду без наличия молекул препарата как сам гомеопатический препарат. Дело в том, что показательней всего с антителами было бы и их в 6 разведении готовить нужно, но не ясно получится этот номер с антителом или нет. А вот с малыми молекулами наверняка получится. Но можно и с антителом проверить. Дело в том, что когда такой результат получился с антителом и лабораторно это определили, то это не назовёшь вроде как само прошло и не надо массы экспериментов со статистикой. Но с антителом нет гарантии что получится. Если первый предложенный эксперимент гарантирую, то второй 100% гарантировать не могу. Но ваш совет запросто может инициировать и первое и второе. И кто нибудь и результаты с гепатитами наверняка подтянет к тому времени.
Владимир Боголюбов
Участник
 
Сообщения: 19
Зарегистрирован: Пт май 12, 2017 6:44 pm

Re: Расшифровка механизма действия сверхмалых доз.

Сообщение Лопатинская Е.Д. » Ср июн 14, 2017 8:44 pm

Владимир Боголюбов писал(а): Поможем друг другу и одновременно людям и свершим революцию в медицине. То, что я пытаюсь создать не затрагивает и не мешает вашей системе вычислений рецептуры, зато здорово обогатит гомеопатию стандартными рецептами при стандартной нозологии.


Боюсь, что уже на этом этапе могут возникнуть серьёзные проблемы, и прямо на этом форуме. Стандартных решений в гомеопатии не бывает, даже банальную Арнику надо назначать с умом и по показаниям. Дето в том, что одну и ту же нозологию можно излечить гомеопатически разными препаратами в зависимости от особенностей пациента, страдающего этой патологией. Похоже, что Вы имеете в виду изопатию в сильно модифицированном виде. Изопатия намного проще в применении и не требует глубоких гомеопатических знаний. Как вариант, допускаю, что можно найти единомышленников.

Владимир Боголюбов писал(а): Хоть и считаю что ваши суперразведения это скорее плацебо..


А вот это Вы напрасно написали. Видимо, не испытывали на себе действия высоких разведений и не видели такого действия на других. Это поправимо.

Владимир Боголюбов писал(а): Просто требуется повторение сего кем то другим и напечатать это в гомеопатическом журнале и всего лишь.


Имеет в виду какой-то конкретный журнал?
Аватара пользователя
Лопатинская Е.Д.
Врач-гомеопат
 
Сообщения: 2565
Зарегистрирован: Пн мар 14, 2011 2:32 pm
Откуда: г. Санкт-Петербург

Re: Расшифровка механизма действия сверхмалых доз.

Сообщение Лопатинская Е.Д. » Ср июн 14, 2017 8:47 pm

Владимир Боголюбов писал(а):Какой ещё можно провести эксперимент по доказательству того, что антитела в сверхмалых дозах создают точно такие же антитела? Мы можем делать это только на тех моноклональных препаратах, которые есть в нашей медицине. По другому просто не получится. Они есть ещё в лабораторной диагностике у лаборантов определяющих фенотип резус принадлежности. То есть, нужен доброволец мужчина резус отрицательной крови с фенотипом ccddee, лаборант знающий иммунногематологию и набор цоликлонов для определения этого самого фенотипа и подобрать кровь с эритроцитами с фенотипом ССddee или ccddEE или CcDEe и приготовить из неё стандартные эритроциты. Лаборанты знают как это делается и эти эритроциты не должны аглютинироваться сывороткой крови добровольца до того, как начнётся эксперимент. И после того как подобрано всё, то доброволец в течении пары недель принимает 6 разведение цоликлона для определения фенотипа С, если мы запасли эритроциты CCddee или CcDEe. а если мы запасли эритроциты фенотипа ccDEE или CcDEe то 6 разведение цоликлона для определения фенотипа Е. Две недели по 10 капель три раза в день и после этого забирается сыворотка у добровольца и с помощью заготовленных эритроцитов проверяется появились ли в его сыворотке антитела к фенотипу, к которому вы так проводили иммунизацию. Если аглютинация появилась где её ранее с сывороткой в контроле не было, то хлопаем в ладоши. Естественно что всё должно быть одной группы крови. Короче нужен доброволец и толковый лаборант по иммунногематологии. Иммунизация цоликлоном с другим фенотипом мужчине донору если ему не будет переливания неподобранной по фенотипу крови в ближайшие пару месяцев ничем не грозит. Такая двухнедельная иммунизация сама уйдёт через пару месяцев полностью. Так даже лучше, так как подтверждение будет получено при совершенно другом варианте. Такой эксперимент если не ошиблись с фенотипом добровольца ему ничем не грозит, а вот если ошиблись и проводим иммунизацию к тому фенотипу который у него есть, то это смертельно опасно. Перепроверить нужно результат чтоб не ошибиться и нужен толковый грамотный лаборант. Вот и весь эксперимент и нужно всего лишь подтверждение сего кем то другим.


Смелый и неоправданно рискованный эксперимент на человеке. Можно придумать что-то более безобидное.
Аватара пользователя
Лопатинская Е.Д.
Врач-гомеопат
 
Сообщения: 2565
Зарегистрирован: Пн мар 14, 2011 2:32 pm
Откуда: г. Санкт-Петербург

Re: Расшифровка механизма действия сверхмалых доз.

Сообщение Лопатинская Е.Д. » Ср июн 14, 2017 8:54 pm

Владимир Боголюбов писал(а):А теперь расскажу как можно сделать эксперимент с доказательством так называемой памяти воды. Изображение
На фото мы видим перенос форм живого на устройство полированной поверхности минерала. Это говорит о транспространственном переносе формы материального объекта на расстояние несмотря на препятствия на другой объект. Называется это морфогенным (информационным) полем. Ну и почему бы эта форма не переносилась на кластеры воды и удерживалась бы ими и затем точно так же как и в случае с этой картинкой минерала не воздействовала на антиген распознающий комплекс как сам динамизированный препарат в сверхмалой дозе? Возможно? Возможно. Как проверить? А просто сосуд двухкамерный с единой стенкой и в одну половину вода без препарата, а во второй готовим динамизированное 12 разведение того гаптена который хотим так проверить и пусть постоит с сутки и пообменивается информацией одна половина сосуда с другой через стекло и затем применять уже эту самую воду без наличия молекул препарата как сам гомеопатический препарат. Дело в том, что показательней всего с антителами было бы и их в 6 разведении готовить нужно, но не ясно получится этот номер с антителом или нет. А вот с малыми молекулами наверняка получится. Но можно и с антителом проверить. Дело в том, что когда такой результат получился с антителом и лабораторно это определили, то это не назовёшь вроде как само прошло и не надо массы экспериментов со статистикой. Но с антителом нет гарантии что получится. Если первый предложенный эксперимент гарантирую, то второй 100% гарантировать не могу. Но ваш совет запросто может инициировать и первое и второе. И кто нибудь и результаты с гепатитами наверняка подтянет к тому времени.


Тут такое дело: без массы экспериментов и стабильных удачных случаев не обойтись, к сожалению. Объективность такова, что у того, кто находится при хорошей лабораторной, клинической, экономической базе, плохо с революционными идеями, и наоборот - реальные полезные и зачастую дешёвые идеи фонтанируют там, где нет даже минимальной базы для их реализации. На Ваш взгляд, что конкретно необходимо для успешной работы по Вашим методикам?
Аватара пользователя
Лопатинская Е.Д.
Врач-гомеопат
 
Сообщения: 2565
Зарегистрирован: Пн мар 14, 2011 2:32 pm
Откуда: г. Санкт-Петербург

Re: Расшифровка механизма действия сверхмалых доз.

Сообщение Владимир Боголюбов » Чт июн 15, 2017 12:59 pm

Лопатинская Е.Д. писал(а): Похоже, что Вы имеете в виду изопатию в сильно модифицированном виде. Изопатия намного проще в применении и не требует глубоких гомеопатических знаний. Как вариант, допускаю, что можно найти единомышленников.

А вот это Вы напрасно написали. Видимо, не испытывали на себе действия высоких разведений и не видели такого действия на других. Это поправимо.

Имеет в виду какой-то конкретный журнал?

По журналу представления не имею. По тому что поправимо и не пробовал. Не пробовал я это точно. Но в тоже время вам выдал как видите тут вариант эксперимента и просто ума не приложу где взять двухёмкостную посудину.

Лопатинская Е.Д. писал(а):Смелый и неоправданно рискованный эксперимент на человеке. Можно придумать что-то более безобидное.


Нет в нем ни смелости, ни опасности. Это просто предупреждение о том, что всё что связано с иммунногематологией может применяться и подбираться только теми кто её знает. По просту если иммунизируем цоликлоном к фенотипу Е, то у добровольца не должно его быть, а если цоликлоном к С фенотипу, то и его не должно быть у добровольца. Перелевается масса крови сегодня в больницах, но иногда находятся идиоты которые обязательно что нибуть и нарушат и от этого то и идут осложнения. Мужчина потому, что женщинам ещё рожать предстоит. Почему я именно на него упор сделал? это просто единичное подтверждение на антителах и оно не требует статистики, а требуется только подтверждение того что я проводил и желательно каким либо другим способом. Не переживайте я уже знаю, что сие будет сделано. Сделал бы сам, но сам себя не подтверждает.
Лопатинская Е.Д. писал(а):Тут такое дело: без массы экспериментов и стабильных удачных случаев не обойтись, к сожалению. Объективность такова, что у того, кто находится при хорошей лабораторной, клинической, экономической базе, плохо с революционными идеями, и наоборот - реальные полезные и зачастую дешёвые идеи фонтанируют там, где нет даже минимальной базы для их реализации. На Ваш взгляд, что конкретно необходимо для успешной работы по Вашим методикам?

Вот тут вы ошибаетесь. Кто то заинтересуется как гепатит "С" лечить и начнёт это делать, Может вы просто возьмёте и найдёте двухёмкостную посуду и попробуете работать будет или нет на пациенте то, что просто рядом тряслось с приготавливаемым раствором или нет. Может я такую посуду найду или кто то другой и будет подтверждение. Да базы нет, всё "на коленке", но я для начала размещу обещанное по СПИДу и тогда поймёте в чем же дело и как я оказался причастен к наезду Ран на гомеопатов и почему я здесь.
Владимир Боголюбов
Участник
 
Сообщения: 19
Зарегистрирован: Пт май 12, 2017 6:44 pm

Re: Расшифровка механизма действия сверхмалых доз.

Сообщение Владимир Боголюбов » Чт июн 15, 2017 1:17 pm

Теперь расскажу, как дела обстоят со СПИДом. Прежде всего, избавление от глупостей, внедрённых в голову докторов заказными исследователями, сокрушающими мозг докторам в силу того что привыкли доверять своим коллегам. Так как не всем знакома терминология, то говорить буду самым простым языком. Установлено что вирус ВИЧ-инфекции проникает в клетки с рецепторами СД-4 и СД-34 через рецептор CCR-5. Клетки с рецептором СД-4 это взрослые клетки и после заражения срок их жизни около суток с выбросом вируса. В клетках СД-34 (это стволовая клетка) нуклеиновая кислота вируса превращается в провирус и он встраивается в нуклеиновую кислоту клетки и передаётся всем её потомкам при делении клетки и активироваться может только тогда, когда клетка продифференцируется в клетку носитель рецептора СД-4. Из этого следует, что база инфицирования клетки стволовой увеличивается в геометрической последовательности, но если клетка не превращается при дифференцировке в клетку СД-4, то геном провируса никогда не будет активирован и это просто генетический мусор и не более, а так же то, что единожды инфицированный будет носить в себе вирус с периодическим его выбросом до конца жизни, так как заражённая стволовая клетка может вступить в дифференцировку и сейчас, и в конце жизни. Доказательство этому очень простое. Нашли у Берлинского пациента в клетках кишечника, проверяя выздоровел или нет, геном вируса. А клетка кишечника не может быть заражена этим вирусом. Итак то, что вирус ВИЧ-инфекции до конца жизни будет сохранён в геноме стволовых клеток и может быть активирован в любое время при превращении её в клетку с рецептором СД-4 говорит нам следующее. До конца жизни мы можем обнаруживать в организме больного геном вируса в различных вариантах, но это ничего не значит и обнаруживать его мы будем во всех потомках стволовой клетки, в которых он в принципе активизироваться никогда не сможет и он эти линии клеток не поражает, хотя и определяется в их геноме. Любые попытки уничтожить его с помощью любых химиотерапевтических препаратов это не просто глупость, а сокрушение мозга в рамках заказных исследований. Никакие иммунологические попытки воздействия на вирус не смогут воздействовать на него, когда он спрятался в геноме. То есть, излечить больного химиопрепаратами и противовирусной вакциной невозможно в принципе и туфта это полная специально проводимая в рамках геноцида с одновременным полосканием бабулек в виде попыток создать вакцину к нему или лечить его антиретровирусной терапией, обещая победу над ним от неё. И даже объявляют о том, что исцелили с помощью терапии антиретровирусной. Морковка это перед носом осла Ходжи Насредина. И про это не могут не знать специалисты вирусологи, коли они же это и открыли. Задержать развитие задержит и всего лишь антиретровирусная терапия. Неуклонное прогрессирование неизбежно. Но полоскание бабулек и геноцид продолжается в этой нозологии.
А что же можно сделать? А можно сделать клетки незаражаемыми этим вирусом через постановку антительной прослойки на рецептор, через который он проникает в клетку или рядом, с учётом размера антитела, можно вообще убрать с мембраны клеток этот рецептор и можно модифицировать этот рецептор так, чтоб он не работал по проникновению вируса в клетку. Поэтому лезем в историю исследований по СПИДу и там всё это спокойно находим. Феномен африканских проституток показал, что если рецептор CCR-5 изменён, то не болеют эти люди Вич-инфекцией и даже не заражаются ею. Обозвали эту модификацию рецептора мутацией генетической. Вроде как наследственное заявили. Но далее нашли часть людей среди обладателей такого модифицированного рецептора, которые тоже не болеют СПИДом, но они инфицированны и у них есть минимально возможное определение этого вируса с серологическими реакциями. Но прогрессирования нет и близко у них. В 2000 году появилось исследование итальянцев о неболеющих СПИДом половых партнёрах больных СПИДом с выяснением причины сего и было выявлено у них наличие антител к рецептору CCR-5. В дальнейшем по росту чувствительности тест систем и у них выявили состояние инфицированности с минимальной виремией, но прогрессирования нет и близко. Их потом назвали «нонпрогрессорами». И причём их много. Но дальше ещё интересней. Выявили около трёх процентов инфицированных вообще с отсутствием рецептора CCR-5 и одновременно тоже самое состояние непрогрессирования с минимальной практически неопределяемой виремией. Ну и как же метры вирусологи разрешили в логическом плане эту проблему?
Как заказали фарм. компании, так и разрешили. Состояние непрогрессирующей инфицированности у лиц с модифицированным рецептором CCR-5 объявили тем, что они гетерозиготы и потому в отличии от гомозигот идёт прорыв вируса в клетку маленький. Ну что сказать? Какая разница, если у гетерозиготы рецептор точно такой же как у гомозиготы? Враньё короче, если кого то одно и тоже абсолютно стопроцентно защищает, а кого то нет. Правильный логический вывод, что модифицированным и непроницаемым для вируса этот рецептор стал уже после заражения и произошла трансформация обычного рецептора на основе иммуннологических процессов и присутствует описанная выше пожизненная следовая виремия без прогрессирования благодаря блокаде заражения. Иммунная система это же система дистанционного гуморального управления геномом. А как же объяснили инфицированность у лиц с отсутствием рецептора CCR-5? Объяснили тем, что вирус проникает через рецептор CCR-4. Ага, если проникает через соседний, то почему с модифицированным CCR-5 вообще люди не заражаются через рядом находящийся CCR-4? Опять враньё заказное. Правильный ответ исчез рецептор этот в результате иммуннологических процессов уже после заражения. Ну, а теперь рассказываю вам, как это самое с модификацией или исчезновением происходит по иммуннологии, даже 50 летней давности. В иммуннологии есть феномен слущивания антигена.
Нашёлся один талантливый «Садюга», который решил посмотреть, а что же будет, если в банку с инфузориями добавить антитела к жгутиковому антигену инфузорий? И добавил и смотрел на происходящее. Облысела инфузория, но выжила. Слущились с неё все жгутики. Но потом в присутствии этих антител они отросли, но немного меньше стали из-за отсутствия на них этого мелкого белка антигена. Так сказать модифицировался жгутик. Назвали это феноменом слущивания антигена от присутствия антитела. У человека этот феномен вы можете найти на примере групп крови. Если есть аглютинин, то такого аглютининогена нет никогда. Ну, любому здравомыслящему понятно, что если этот белок перестал производиться от воздействия антител, то произошла блокада работы этого гена и первичная роль антител для этого и предназначена. То есть, в случае наличия инфицирования при модифицированном рецепторе CCR-5, его отсутствии или при наличии антител к нему, до появления антител к нему или каких-то других неопределённых на данный момент антител рецептор этот был обычным и присутствовал, и достаточно просто вирус проходил через него и заражал клетки. Но потом вирус вызвал какую-то иммунизацию и она и привела к тому, что рецептор или изменился, или исчез, или просто блокировался прослойкой антительной на всех клетках. А теперь смотрим на исследования этих самых вирусологов по концентрации вируса в крови в зависимости от фазы инфицирования.
Изображение
Что же мы видим на этом рисунке из учебников по СПИДу? Острая стадия с лихорадкой, человек чуть ли не помирает от интоксикации от гибели клеток, а виремии практически нет и много заражённых клеток. Но вот упала лихорадка и интоксикация, и падает количество заражённых клеток до минимума, а виремия растёт прогрессивно, но пациенту плевать на сие ему всё лучше и лучше и несмотря на мощную виремию количество заражённых клеток не растёт. И это у всех происходит. Эта виремия долго держится, затем, как правило падает до нуля, и только через года два потихоньку расти начинает. Почему нет виремии в острой фазе? Все вирусы уходят в заражаемые ими клетки. Мы чётко видим блокаду рецептора с неспособностью всей этой массы вируса более заразить клетки и то, что это есть у каждого заболевшего. То есть, организм сам ставит каждому инфицированному такую вот блокаду рецептора с помощью антител к нему и просто эта система ломается со временем. А когда работает она, источником виремии являются изначально заражённые дифференцирующиеся клетки, которые становясь клетками СД-4 погибают от активации провируса, хоть и не происходит более нового заражения клеток. А так как отсутствует иммунная атака на вирус, то накапливается он в крови до равновесной концентрации.
Что же ещё накопали вирусологи? А они накопали, что 95 % погибших клеток гибнут неинфицированными. Вирус то оказывается причастен к гибели всего 5% клеток, которые хоть лечи, хоть не лечи, но всё равно погибнут и не выполняют они нужной организму функции. Как же вышли вирусологи из этого положения гибели клеток в 95% без воздействия вируса? А они нашли в сыворотке больных большое количество антигена поверхностного вирусного gr 120 и сделали заключение, что это именно он делает, соединяясь с рецептором СД-4. А когда им некоторые стали возражать, что антигена этого конечно много определяется иммуннологически с помощью противоположных антител, но это продолжается и тогда когда виремия по нолям и активности инфекционного процесса нет и близко от их мощной антиретровирусной терапии, а он всё равно определяется и всё равно гибнут клетки от него, и откуда тогда он берётся, непонятно. Но этим ребятам просто быстро рот заткнули и продолжают врать со своим этим объяснением. Поэтому нужно разъяснить и этот момент. По классической иммунологии иммунологическая толерантность появляется тогда, когда антиген присутствует в сверхмалых или в очень больших дозах. По большим дозам понятно, ибо тогда он всё блокирует и подавляет даже убивая. А вот как сверхмалые дозы рождают иммуннологическую толерантность? Вот я это и разъяснил своей теорией через образование при иммуннизации сверхмалыми дозами антителопродуцентов производящих антитела с образом антигена и так этого самого антигена в виде антител становится запредельно много и это работает как сверхбольшая доза антигена, и попросту убивать начинают такие антитела клетки СД-4. Главный убийца клеток то оказывается сам иммунитет в виде антител вырабатывамых постоянно, а не вирус. И эта иммунизация проводится как раз на выделяющийся постоянно даже при блокаде рецептора вирус в минимальных количествах. То есть, для правильного лечения обязательна иммунологическая блокада заражения клеток или через постановку антительной прослойки или с помощью антител модификации рецептора или вообще его устранения (самый простой способ это длительное применение 12 разведение маравирока (Целзентри), но необходимо или не допускать иммунизации выделяющимся вирусом (контролировать нужно виремию обязательно) или периодически стирать наработанную убивающую клетки иммунизацию и это надо делать до тех пор, пока не повымоется основная масса заражённых стволовых клеток. Этот срок индивидуален и зависим от длительности заболевания, предшествующей лечению с обязательной блокадой рецептора антителами. Блокада заражения показана абсолютно всем. Только что заражённым кроме неё ничего не нужно. С целью профилактики группам риска она тоже может проводиться и эти люди, даже если им в кровь попадёт вирус ВИЧ-инфекцией не заболеют. Антитела матери защитят и плод, проникая сквозь плаценту и это лучший способ профилактики Вич-инфекции у плода при инфицированности матери со 100% гарантией, если начато вовремя. На настоящий момент профилактика виремии может быть осуществлена антиретровирусной терапией, но тритерапии не надо. Нужно использовать только снижающие виремию на 99% ингибиторы ВИЧ-протеазы и всё. Почему не нужны ингибиторы обратной транскриптазы? А потому, что нового заражения нет и вирусная нуклеиновая кислота уже сидит в геноме клеток. Более того, их даже дробно использовать можно с перерывами небольшими (длительность индивидуальна) и не будет никакого получения нечувствительности просто от того, что не происходит нового заражения, а этот вирус в геном попал ещё задолго до начала лечения. Ну, а если резкое падение клеток и отсутствие их роста, то стирать нужно иммунную память цитостатиками (гидроксимочевина) или в экстренных случаях и плазмаферез использовать. Это ранее отрабатывалось и хорошо работало. В принципе кому то нужен год антиретровирусной терапии с её полной отменой с оставлением пациента на одной терапии 12 разведением маравирока периодически после первоначальной длительности в полгода и затем только поддержание. Кому то придётся проводить терапию три года и после этого прекратить её и остаться на одной блокаде антительной рецептора. И кому как не гомеопатам снабдить Вич-инфицированных этим лекарством, которое через какой-то срок прекратит все другие варианты лечения и сделает их жизнь абсолютно нормальной. То есть нужно на настоящий момент просто людям, находящимся на антиретровирусной терапии добавить к лечению 12 разведение маравирока и далее уже индивидуально. Через какой срок повымоются у них заражённые стволовые клетки и тогда можно будет отказаться от антиретровирусной терапии. В настоящее время применяется совместно с антиретровирусной терапией для предотвращения проникновения в клетку блокатор этого рецептора маравирок в аллопатических дозах при ВИЧ-1, но это несравнимо с постановкой антительной блокады с помощью сверхмалых его доз. Первое это цена. Второе это маравирок действует только на ВИЧ-1, а антителу в виде прослойки вообще нет разницы какой вирус, ибо прослойка она и есть прослойка. Третье может быть приобретена нечувствительность к маравироку и вирус поновой начнёт проходить через рецептор, а через прослойку он никак не пройдёт. Четвёртое лечение маравироком пожизненное и непрерывное. А в случае его приёма в сверхмалых дозах лечение становится прерывистым, когда полгода нарабатывается первоначальный титр антител к этому рецептору и в последующем просто периодически поддерживается повторными небольшими уже курсами в течении жизни. А всё остальное время вообще будет без лечения и в перспективе полный отход от антиретровирусной терапии. Вот что нужно сделать и это нужно разъяснить людям. По последним исследованиям при виремии неопределяемой они и в половом отношении не заразны и им только донорами быть нельзя.
Почему такие логические «блукания» у генетиков и метров вирусологов думайте сами. Для меня они всё знают и участвуют в геноциде размером уже со Вторую Мировую и это военное преступление, не имеющее срока давности. Участвуют в этом преступлении и наши вирусологи с нашим главным спидологом Вадимом Покровским. С 2003 года я об них стучусь как об стенку, а толку нет никакого. Рядом в теме о наезде РАН я даже приводил факты, говорящие о том, что когда нужно, втихаря это лечение уже используется в нужных случаях. Я уже и стучаться прекратил об эту стенку и начал всё просто выкладывать в интернет о этом и о том, как проводилось по линии ВОЗ специально заражение населения Африки СПИДом, и как создавали вирус. Дело в том, что это однозначно искусственно созданная инфекция и более того, её нельзя создать, не обладая знанием той теории, которую я создал. Получается я открыл уже известное и держащееся в тайне от людей знание. Ну, а далее расскажу, как я доказывал то, что 12 разведение маравирока ставит антительную блокаду, предотвращающую заражение клеток Вич-инфекцией. А гомеопатам рекомендую внимательно почитав и изучив выше написанное подумать, будет в конце концов, внедрена постоянная антительная, периодически поддерживаемая блокада рецептора CCR-5 в терапию Вич-инфекции или нет, и если будет, то кто этим займётся и что за этим последует, как в судьбе Вич-инфицированных, так и в доходах того, кто возьмётся внедрить сие, ну и естественно в доходах фарм. бизнеса на СПИДе (которые по прикидкам сразу очень резко упадут и далее снижаться неуклонно будут)? Но фарм. бизнес в этой области свой крах уже прочувствовал, судя по некоторым событиям. И наезд на гомеопатию от РАН именно с этим и связан. Приложил я к этому руку косвенным образом именно через это и впереди потрясающий скандал в этой области с вытекающими юридическими последствиями.
Владимир Боголюбов
Участник
 
Сообщения: 19
Зарегистрирован: Пт май 12, 2017 6:44 pm

Re: Расшифровка механизма действия сверхмалых доз.

Сообщение Лопатинская Е.Д. » Чт июн 15, 2017 8:17 pm

Впечатляет. У меня всё-таки вопрос: почему Вы остановились на 12С?
Аватара пользователя
Лопатинская Е.Д.
Врач-гомеопат
 
Сообщения: 2565
Зарегистрирован: Пн мар 14, 2011 2:32 pm
Откуда: г. Санкт-Петербург

Пред.След.

Вернуться в Санкт-Петербургское Общество Последователей Гомеопатии. The St. Petersburg Society of the Followers of Homeopathy

Кто сейчас на конференции

Сейчас этот форум просматривают: нет зарегистрированных пользователей и гости: 1

cron