Теперь расскажу, как дела обстоят со СПИДом. Прежде всего, избавление от глупостей, внедрённых в голову докторов заказными исследователями, сокрушающими мозг докторам в силу того что привыкли доверять своим коллегам. Так как не всем знакома терминология, то говорить буду самым простым языком. Установлено что вирус ВИЧ-инфекции проникает в клетки с рецепторами СД-4 и СД-34 через рецептор CCR-5. Клетки с рецептором СД-4 это взрослые клетки и после заражения срок их жизни около суток с выбросом вируса. В клетках СД-34 (это стволовая клетка) нуклеиновая кислота вируса превращается в провирус и он встраивается в нуклеиновую кислоту клетки и передаётся всем её потомкам при делении клетки и активироваться может только тогда, когда клетка продифференцируется в клетку носитель рецептора СД-4. Из этого следует, что база инфицирования клетки стволовой увеличивается в геометрической последовательности, но если клетка не превращается при дифференцировке в клетку СД-4, то геном провируса никогда не будет активирован и это просто генетический мусор и не более, а так же то, что единожды инфицированный будет носить в себе вирус с периодическим его выбросом до конца жизни, так как заражённая стволовая клетка может вступить в дифференцировку и сейчас, и в конце жизни. Доказательство этому очень простое. Нашли у Берлинского пациента в клетках кишечника, проверяя выздоровел или нет, геном вируса. А клетка кишечника не может быть заражена этим вирусом. Итак то, что вирус ВИЧ-инфекции до конца жизни будет сохранён в геноме стволовых клеток и может быть активирован в любое время при превращении её в клетку с рецептором СД-4 говорит нам следующее. До конца жизни мы можем обнаруживать в организме больного геном вируса в различных вариантах, но это ничего не значит и обнаруживать его мы будем во всех потомках стволовой клетки, в которых он в принципе активизироваться никогда не сможет и он эти линии клеток не поражает, хотя и определяется в их геноме. Любые попытки уничтожить его с помощью любых химиотерапевтических препаратов это не просто глупость, а сокрушение мозга в рамках заказных исследований. Никакие иммунологические попытки воздействия на вирус не смогут воздействовать на него, когда он спрятался в геноме. То есть, излечить больного химиопрепаратами и противовирусной вакциной невозможно в принципе и туфта это полная специально проводимая в рамках геноцида с одновременным полосканием бабулек в виде попыток создать вакцину к нему или лечить его антиретровирусной терапией, обещая победу над ним от неё. И даже объявляют о том, что исцелили с помощью терапии антиретровирусной. Морковка это перед носом осла Ходжи Насредина. И про это не могут не знать специалисты вирусологи, коли они же это и открыли. Задержать развитие задержит и всего лишь антиретровирусная терапия. Неуклонное прогрессирование неизбежно. Но полоскание бабулек и геноцид продолжается в этой нозологии.
А что же можно сделать? А можно сделать клетки незаражаемыми этим вирусом через постановку антительной прослойки на рецептор, через который он проникает в клетку или рядом, с учётом размера антитела, можно вообще убрать с мембраны клеток этот рецептор и можно модифицировать этот рецептор так, чтоб он не работал по проникновению вируса в клетку. Поэтому лезем в историю исследований по СПИДу и там всё это спокойно находим. Феномен африканских проституток показал, что если рецептор CCR-5 изменён, то не болеют эти люди Вич-инфекцией и даже не заражаются ею. Обозвали эту модификацию рецептора мутацией генетической. Вроде как наследственное заявили. Но далее нашли часть людей среди обладателей такого модифицированного рецептора, которые тоже не болеют СПИДом, но они инфицированны и у них есть минимально возможное определение этого вируса с серологическими реакциями. Но прогрессирования нет и близко у них. В 2000 году появилось исследование итальянцев о неболеющих СПИДом половых партнёрах больных СПИДом с выяснением причины сего и было выявлено у них наличие антител к рецептору CCR-5. В дальнейшем по росту чувствительности тест систем и у них выявили состояние инфицированности с минимальной виремией, но прогрессирования нет и близко. Их потом назвали «нонпрогрессорами». И причём их много. Но дальше ещё интересней. Выявили около трёх процентов инфицированных вообще с отсутствием рецептора CCR-5 и одновременно тоже самое состояние непрогрессирования с минимальной практически неопределяемой виремией. Ну и как же метры вирусологи разрешили в логическом плане эту проблему?
Как заказали фарм. компании, так и разрешили. Состояние непрогрессирующей инфицированности у лиц с модифицированным рецептором CCR-5 объявили тем, что они гетерозиготы и потому в отличии от гомозигот идёт прорыв вируса в клетку маленький. Ну что сказать? Какая разница, если у гетерозиготы рецептор точно такой же как у гомозиготы? Враньё короче, если кого то одно и тоже абсолютно стопроцентно защищает, а кого то нет. Правильный логический вывод, что модифицированным и непроницаемым для вируса этот рецептор стал уже после заражения и произошла трансформация обычного рецептора на основе иммуннологических процессов и присутствует описанная выше пожизненная следовая виремия без прогрессирования благодаря блокаде заражения. Иммунная система это же система дистанционного гуморального управления геномом. А как же объяснили инфицированность у лиц с отсутствием рецептора CCR-5? Объяснили тем, что вирус проникает через рецептор CCR-4. Ага, если проникает через соседний, то почему с модифицированным CCR-5 вообще люди не заражаются через рядом находящийся CCR-4? Опять враньё заказное. Правильный ответ исчез рецептор этот в результате иммуннологических процессов уже после заражения. Ну, а теперь рассказываю вам, как это самое с модификацией или исчезновением происходит по иммуннологии, даже 50 летней давности. В иммуннологии есть феномен слущивания антигена.
Нашёлся один талантливый «Садюга», который решил посмотреть, а что же будет, если в банку с инфузориями добавить антитела к жгутиковому антигену инфузорий? И добавил и смотрел на происходящее. Облысела инфузория, но выжила. Слущились с неё все жгутики. Но потом в присутствии этих антител они отросли, но немного меньше стали из-за отсутствия на них этого мелкого белка антигена. Так сказать модифицировался жгутик. Назвали это феноменом слущивания антигена от присутствия антитела. У человека этот феномен вы можете найти на примере групп крови. Если есть аглютинин, то такого аглютининогена нет никогда. Ну, любому здравомыслящему понятно, что если этот белок перестал производиться от воздействия антител, то произошла блокада работы этого гена и первичная роль антител для этого и предназначена. То есть, в случае наличия инфицирования при модифицированном рецепторе CCR-5, его отсутствии или при наличии антител к нему, до появления антител к нему или каких-то других неопределённых на данный момент антител рецептор этот был обычным и присутствовал, и достаточно просто вирус проходил через него и заражал клетки. Но потом вирус вызвал какую-то иммунизацию и она и привела к тому, что рецептор или изменился, или исчез, или просто блокировался прослойкой антительной на всех клетках. А теперь смотрим на исследования этих самых вирусологов по концентрации вируса в крови в зависимости от фазы инфицирования.
Что же мы видим на этом рисунке из учебников по СПИДу? Острая стадия с лихорадкой, человек чуть ли не помирает от интоксикации от гибели клеток, а виремии практически нет и много заражённых клеток. Но вот упала лихорадка и интоксикация, и падает количество заражённых клеток до минимума, а виремия растёт прогрессивно, но пациенту плевать на сие ему всё лучше и лучше и несмотря на мощную виремию количество заражённых клеток не растёт. И это у всех происходит. Эта виремия долго держится, затем, как правило падает до нуля, и только через года два потихоньку расти начинает. Почему нет виремии в острой фазе? Все вирусы уходят в заражаемые ими клетки. Мы чётко видим блокаду рецептора с неспособностью всей этой массы вируса более заразить клетки и то, что это есть у каждого заболевшего. То есть, организм сам ставит каждому инфицированному такую вот блокаду рецептора с помощью антител к нему и просто эта система ломается со временем. А когда работает она, источником виремии являются изначально заражённые дифференцирующиеся клетки, которые становясь клетками СД-4 погибают от активации провируса, хоть и не происходит более нового заражения клеток. А так как отсутствует иммунная атака на вирус, то накапливается он в крови до равновесной концентрации.
Что же ещё накопали вирусологи? А они накопали, что 95 % погибших клеток гибнут неинфицированными. Вирус то оказывается причастен к гибели всего 5% клеток, которые хоть лечи, хоть не лечи, но всё равно погибнут и не выполняют они нужной организму функции. Как же вышли вирусологи из этого положения гибели клеток в 95% без воздействия вируса? А они нашли в сыворотке больных большое количество антигена поверхностного вирусного gr 120 и сделали заключение, что это именно он делает, соединяясь с рецептором СД-4. А когда им некоторые стали возражать, что антигена этого конечно много определяется иммуннологически с помощью противоположных антител, но это продолжается и тогда когда виремия по нолям и активности инфекционного процесса нет и близко от их мощной антиретровирусной терапии, а он всё равно определяется и всё равно гибнут клетки от него, и откуда тогда он берётся, непонятно. Но этим ребятам просто быстро рот заткнули и продолжают врать со своим этим объяснением. Поэтому нужно разъяснить и этот момент. По классической иммунологии иммунологическая толерантность появляется тогда, когда антиген присутствует в сверхмалых или в очень больших дозах. По большим дозам понятно, ибо тогда он всё блокирует и подавляет даже убивая. А вот как сверхмалые дозы рождают иммуннологическую толерантность? Вот я это и разъяснил своей теорией через образование при иммуннизации сверхмалыми дозами антителопродуцентов производящих антитела с образом антигена и так этого самого антигена в виде антител становится запредельно много и это работает как сверхбольшая доза антигена, и попросту убивать начинают такие антитела клетки СД-4. Главный убийца клеток то оказывается сам иммунитет в виде антител вырабатывамых постоянно, а не вирус. И эта иммунизация проводится как раз на выделяющийся постоянно даже при блокаде рецептора вирус в минимальных количествах. То есть, для правильного лечения обязательна иммунологическая блокада заражения клеток или через постановку антительной прослойки или с помощью антител модификации рецептора или вообще его устранения (самый простой способ это длительное применение 12 разведение маравирока (Целзентри), но необходимо или не допускать иммунизации выделяющимся вирусом (контролировать нужно виремию обязательно) или периодически стирать наработанную убивающую клетки иммунизацию и это надо делать до тех пор, пока не повымоется основная масса заражённых стволовых клеток. Этот срок индивидуален и зависим от длительности заболевания, предшествующей лечению с обязательной блокадой рецептора антителами. Блокада заражения показана абсолютно всем. Только что заражённым кроме неё ничего не нужно. С целью профилактики группам риска она тоже может проводиться и эти люди, даже если им в кровь попадёт вирус ВИЧ-инфекцией не заболеют. Антитела матери защитят и плод, проникая сквозь плаценту и это лучший способ профилактики Вич-инфекции у плода при инфицированности матери со 100% гарантией, если начато вовремя. На настоящий момент профилактика виремии может быть осуществлена антиретровирусной терапией, но тритерапии не надо. Нужно использовать только снижающие виремию на 99% ингибиторы ВИЧ-протеазы и всё. Почему не нужны ингибиторы обратной транскриптазы? А потому, что нового заражения нет и вирусная нуклеиновая кислота уже сидит в геноме клеток. Более того, их даже дробно использовать можно с перерывами небольшими (длительность индивидуальна) и не будет никакого получения нечувствительности просто от того, что не происходит нового заражения, а этот вирус в геном попал ещё задолго до начала лечения. Ну, а если резкое падение клеток и отсутствие их роста, то стирать нужно иммунную память цитостатиками (гидроксимочевина) или в экстренных случаях и плазмаферез использовать. Это ранее отрабатывалось и хорошо работало. В принципе кому то нужен год антиретровирусной терапии с её полной отменой с оставлением пациента на одной терапии 12 разведением маравирока периодически после первоначальной длительности в полгода и затем только поддержание. Кому то придётся проводить терапию три года и после этого прекратить её и остаться на одной блокаде антительной рецептора. И кому как не гомеопатам снабдить Вич-инфицированных этим лекарством, которое через какой-то срок прекратит все другие варианты лечения и сделает их жизнь абсолютно нормальной. То есть нужно на настоящий момент просто людям, находящимся на антиретровирусной терапии добавить к лечению 12 разведение маравирока и далее уже индивидуально. Через какой срок повымоются у них заражённые стволовые клетки и тогда можно будет отказаться от антиретровирусной терапии. В настоящее время применяется совместно с антиретровирусной терапией для предотвращения проникновения в клетку блокатор этого рецептора маравирок в аллопатических дозах при ВИЧ-1, но это несравнимо с постановкой антительной блокады с помощью сверхмалых его доз. Первое это цена. Второе это маравирок действует только на ВИЧ-1, а антителу в виде прослойки вообще нет разницы какой вирус, ибо прослойка она и есть прослойка. Третье может быть приобретена нечувствительность к маравироку и вирус поновой начнёт проходить через рецептор, а через прослойку он никак не пройдёт. Четвёртое лечение маравироком пожизненное и непрерывное. А в случае его приёма в сверхмалых дозах лечение становится прерывистым, когда полгода нарабатывается первоначальный титр антител к этому рецептору и в последующем просто периодически поддерживается повторными небольшими уже курсами в течении жизни. А всё остальное время вообще будет без лечения и в перспективе полный отход от антиретровирусной терапии. Вот что нужно сделать и это нужно разъяснить людям. По последним исследованиям при виремии неопределяемой они и в половом отношении не заразны и им только донорами быть нельзя.
Почему такие логические «блукания» у генетиков и метров вирусологов думайте сами. Для меня они всё знают и участвуют в геноциде размером уже со Вторую Мировую и это военное преступление, не имеющее срока давности. Участвуют в этом преступлении и наши вирусологи с нашим главным спидологом Вадимом Покровским. С 2003 года я об них стучусь как об стенку, а толку нет никакого. Рядом в теме о наезде РАН я даже приводил факты, говорящие о том, что когда нужно, втихаря это лечение уже используется в нужных случаях. Я уже и стучаться прекратил об эту стенку и начал всё просто выкладывать в интернет о этом и о том, как проводилось по линии ВОЗ специально заражение населения Африки СПИДом, и как создавали вирус. Дело в том, что это однозначно искусственно созданная инфекция и более того, её нельзя создать, не обладая знанием той теории, которую я создал. Получается я открыл уже известное и держащееся в тайне от людей знание. Ну, а далее расскажу, как я доказывал то, что 12 разведение маравирока ставит антительную блокаду, предотвращающую заражение клеток Вич-инфекцией. А гомеопатам рекомендую внимательно почитав и изучив выше написанное подумать, будет в конце концов, внедрена постоянная антительная, периодически поддерживаемая блокада рецептора CCR-5 в терапию Вич-инфекции или нет, и если будет, то кто этим займётся и что за этим последует, как в судьбе Вич-инфицированных, так и в доходах того, кто возьмётся внедрить сие, ну и естественно в доходах фарм. бизнеса на СПИДе (которые по прикидкам сразу очень резко упадут и далее снижаться неуклонно будут)? Но фарм. бизнес в этой области свой крах уже прочувствовал, судя по некоторым событиям. И наезд на гомеопатию от РАН именно с этим и связан. Приложил я к этому руку косвенным образом именно через это и впереди потрясающий скандал в этой области с вытекающими юридическими последствиями.